Mecanismos de lesión cerebral en niños prematuros / Mechanisms of brain injury of the premature baby

Los nacimientos prematuros son uno de los principales indicadores de salud de un país. Están asociados a una alta mortalidad e importante morbilidad en niños con parálisis cerebral y otros trastornos del neurodesarrollo, incluyendo problemas cognitivos y del aprendizaje. Los principales tipos de lesión encefálica en los recién nacidos prematuros son: a) las lesiones de la sustancia blanca, generalmente asociadas a alteraciones neuronales y axonales en la corteza cerebral y otras zonas de sustancia gris; b) hemorragias intracraneanas que incluyen las de la matriz germinal, intraventriculares e intraparenquimatosas y c) del cerebelo. Las lesiones de sustancia blanca incluyen la leucomalacia periventricular quística, no quística (con focos de necrosis microscópicos) y lesiones difusas de sustancia blanca, no necróticas. Estas lesiones tienen múltiples factores etiológicos. Las características anatómicas y fisiológicas de las estructuras vasculares periventriculares predisponen a la sustancia blanca a ser muy vulnerable a las situaciones de isquemia cerebral y, en interacción con factores infecciosos/inflamatorios, activan a las microglías generando estrés oxidativo (por liberación de radicales libres del oxígeno y del nitrógeno), liberación de citoquinas proinflamatorias, liberación de glutamato, fallo energético y alteración de la integridad vascular. Todo lo anteriormente mencionado genera una particular vulnerabilidad de los pre-oligodendrocitos que termina alterando la mielinización. La hipoxia-isquemia también puede producir necrosis neuronal selectiva en diferentes regiones encefálicas. La matriz germinal es un área altamente vascularizada en la región subependimaria periventricular con una estructura capilar muy frágil que la predispone a las hemorragias.

Preterm birth is one of the main country health indicators. It is associated with high mortality and significant morbidity in preterm newborns with cerebral palsy and potential long-term neurodevelopmental disabilities like cognitive and learning problems. The main lesions could be: a) white matter injuries, generally associated with cortical and other regions of grey matter neuronal-axonal disturbances; b) intracranial hemorrhage that includes germinal matrix, intraventricular and parenchymal, c) cerebellum injuries. The white matter lesions include cystic and non-cystic (with microscopic focal necrosis) periventricular leukomalacia and non-necrotic diffuse white matter injury. Multiple etiologic factors are associated with these injuries. Anatomical and physiological characteristics of periventricular vascular structures predispose white matter to cerebral ischemia and, interacting with infection/inflammation factors, activate microglia, generating oxidative stress (mediated by free oxygen and nitrogen radicals), pro-inflammatory cytokine and glutamate toxicity, energetic failure and vascular integrity disturbances. All these factors lead to a particular vulnerability of pre-oligodendrocytes that will affect myelination. Hypoxia-ischemia also may produce selective neuronal necrosis in different cerebral regions. Germinal matrix is a highly vascularized zone beneath ependymal or periventricular region that constitutes a capillary bed with a particular structural fragility that predispose it to hemorrhage.

Morbimortalidad asociada al estado nutricional y vía de alimentación en niños con parálisis cerebral / Morbimortality associated to nutritional status and feeding path in children with cerebral palsy

Introducción: Los niños y adolescentes con Parálisis Cerebral (PC) tienen elevada prevalencia de desnutrición, asociada a peor pronóstico. Para la adecuada evaluación nutricional existen nuevas curvas de crecimiento (Brooks y Col) que han planteado puntos de corte del índice Peso/Edad asociados a mayor morbimortalidad. Objetivo: Evaluar si pacientes con PC, en dicha categoría de riesgo nutricional (RN), presentan mayor riesgo de hospitalización y muerte. Pacientes y Método: Estudio observacional y prospectivo de una cohorte de pacientes con PC, controlados en un centro ambulatorio de referencia. Se registró: datos demográficos, socioeconómicos, evaluación funcional motora y nutricional basal. En seguimiento durante un año se constataron hospitalizaciones y mortalidad. Investigación aprobada por la comisión de ética. Resultados: Se reclutaron 81 niños con PC, edad 131,6 ± 60,4 meses (25-313), 60% de sexo masculino, 77,5% no se movilizaba por sí mismo. Los 23 pacientes con RN (28,4%), presentaban menor masa muscular y masa grasa (p = 0,000). Durante el año de seguimiento, 29 pacientes requirieron hospitalización (35,8%) y 4 fallecieron (4,9%). El grupo con RN no tuvo mayor morbilidad ni mortalidad que los sin RN. Sin embargo, ambos riesgos fueron mayores en los pacientes gastrostomizados versus los alimentados por vía oral (RR: 2,98 IC 95%: 1.32-6.75 al combinar ambas variables). Conclusiones: En esta cohorte de niños y adolescentes con PC seguidos durante un año, aquellos definidos como de riesgo nutricional según nuevas curvas, tuvieron similar morbimortalidad a los que tenían estado nutricional aceptable. La morbimortalidad fue mayor en los gastrostomizados.

Introduction: Children and adolescents with cerebral palsy (CP) have a high prevalence of malnutrition associated to poor prognosis. For an adequate nutritional assessment, new growth curves (Brooks, 2011) are available, in which precise cut-off points in Weight/Age index correlate to increased morbidity and mortality rate. Objective: To evaluate risk of hospitalization and death in patients with CP, according to nutritional risk (NR). Patients and Method: Observational and prospective cohort study of patients with CP in an outpatient referral center. We registered demographic, socioeconomic data and nutritional assessment. During a one-year follow-up, hospitalizations and mortality were recorded. The correspondent committee extended an ethical approval. Results: 81 CP patients were recruit, age 131.6 ± 60.4 months (25-313), 60 % male, 77.5 % without independent mobility. The 23 NR patients (28.4%) had lower muscle and fat mass (p = 0.000). During the follow-up, 29/81 patients required hospitalization (35.8%) and 4/81 died (4.9%). There was not an increased risk of hospitalization and/or mortality in NR group, but both were significantly higher in gastrostomy-fed children (RR: 2,98 CI 95%: 1.32-6.75 combining both variables). Conclusions: In this study, children and adolescents with severe CP and nutritional risk had similar morbidity and mortality during a one-year follow-up, compared to those with acceptable nutritional status. Both risks were higher in gastrostomy-fed than the orally fed children.